L’activation de la β-caténine dans les hépatocytes est associée dans les foies prénéoplasiquesà l’induction de PD-L1 maintenue à un niveau élevé dans le CHC de souris. Cette induction semble être principalement régulée par des ARN non codants modifiés en cas d’activation aberrante de la β-caténine. PD-L1 est principalement porté par les cellules de Kupffer et les cellules endothéliales sinusoïdales du foie, deux sous-populations déréguléesdans le foie aprèsactivation oncogénique de la β-caténine. Notre objectif est de comprendre comment les hépatocytes communiquent avec ces deux types cellulaires et comment les signaux Wnt ainsi que les ARN non codants pourraient participer à ce dialogue comme moyen d’échappement immunitaire et de résistance aux immunothérapies.
