Physiologie rénale et tubulopathies

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Le rein adapte l’excrétion urinaire à l’apport quotidien en eau et en nutriments. Les perturbations homéostatiques peuvent être dues à des dysfonctionnements rénaux (tubulopathies) ou résulter de troubles systémiques (syndrome métabolique, diabète…) ou des effets secondaires de médicaments. Elles sont responsables d’un certain nombre de séquelles rénales et extrarénales (calculs et/ou néphrocalcinose, hypertension et événements cardio-vasculaires, désordres ioniques plasmatiques mettant en jeu le pronostic vital).

Notre projet se concentre sur les aspects suivants :
1/ les mécanismes rénaux qui maintiennent l’homéostasie des ions (Na+, Cl-, K+, Ca2+ et Mg2+) et de l’eau. Nous développons des projets de recherche qui concernent les voies trans- et paracellulaires et qui visent à identifier et à caractériser de nouveaux transporteurs et voies de régulation tout le long du tubule rénal.
2/ les pathologies humaines associées à ces processus, principalement les tubulopathies d’origine génétique comme les syndromes de Bartter, Gitelman et Dent mais aussi d’origine exogène comme les traitements pharmacologiques (lithium etc…).
3/ le développement des technologies nécessaires à l’investigation de ces processus. Nous avons développé une plateforme technique (disponible sur demande pour des collaborations internes ou externes) qui nous permet d’établir le phénotype rénal complet des souris et des rats, incluant la dissection des segments tubulaires pour qPCR, WB ou IF et la microperfusion.

Pour plus d’information sur notre laboratoire, vous pouvez visiter notre page Facebook : https://www.facebook.com/Transport.Ionique.Renal/ et nous suivre sur Twitter @et_rein

Marquage des tubules contournés distaux (DCT, en rouge) et des canaux collecteurs (CD, en vert) sur une coupe de rein de souris
Isolation des canaux collecteurs de souris sous loupe binoculaire
Canal collecteur isolé, avec marquage des transporteurs par des anticorps (rouge et vert) et des noyaux par le DAPI (bleu)